2014年04月25日10:52
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日本放射线医学综合研究所（放医研）分子影像研究中心分子神经影像研究项目研究员岛田齐在2014年4月20日举行的“放医研公众开放活动”上，就痴呆症病原体影像（可视化）的最前沿技术发表了演讲。演讲题目为“健忘真的是因为上年纪了吗？——通过PET探明的痴呆症病因及近未来的痴呆症治疗战略”。
放射线医学综合研究所内的新治疗研究楼
日本的痴呆症患者数量最近达到了462万人，已经成为一个严重的社会问题。针对痴呆症的根本治疗技术尚未确立，根据病情进行诊断的技术也没有确立。真对这种情况，岛田指出，以PET为首的“影像技术可能有助于诊断和疗效判断”。
对痴呆症的治疗，早期诊断并采取对策极为重要。目前完全阻止病情发展的治疗技术尚未确立，只能减缓病情的发展速度。因此，治疗开始时间的不同，能维持的认知功能会有很大的差距。例如，据称即使是日常生活尚无碍的老年人，如果3年里对痴呆症不采取任何治疗措施，病情就会发展到无法独居的程度，这种情况并不少见。实际上，引起痴呆症的脑内神经炎症在出现症状的几年前就已经出现了。因此，能捕捉这种征兆的超早期诊断技术的开发至关重要。
痴呆症的可视化技术之一是X射线CT装置和MRI。如，已知阿尔茨海默病患者脑内的海马体会萎缩，其情形能由X射线CT装置和MRI捕捉到。但岛田表示，“CT和MRI图像正常，不能成为否定痴呆症的根据”。据称实际上，轻度痴呆症患者每3人中就有1人的MRI检查中未发现异常。因此近年来，可将脑功能影像化的PET超早期诊断受到关注。
“恶的根源”不是β-淀粉样蛋白，而可能是“TAU蛋白”
痴呆症用一句话概括就是“脑内堆积垃圾的现象”（岛田）。这些“垃圾”中我们比较熟悉的是名为β-淀粉样蛋白的蛋白质。众所周知，典型的痴呆症阿尔茨海默病，β-淀粉样蛋白的堆积（老人斑）会对脑神经细胞产生不良影响。去除β-淀粉样蛋白的疫苗也已经出现。
但在几年前“研究人员发现了让人气馁的事实”（岛田）。那就是，为痴呆症患者注射β-淀粉样蛋白疫苗后，虽然去除了β-淀粉样蛋白，但有时症状并得不到改善。因此，业界普遍认为，除β-淀粉样蛋白以外应该还有其他会导致痴呆症的物质。
关于这种物质，最近受到关注的是名为“TAU蛋白”的蛋白质。阿尔茨海默病患者的脑内堆积了β-淀粉样蛋白和TAU蛋白这两种蛋白质。而在部分痴呆症（神经退行性疾病）中，有的患者脑中没有堆积β-淀粉样蛋白，而只有TAU蛋白。也就是说，即使不堆积β-淀粉样蛋白，只要堆积了TAU蛋白，也会引发痴呆症。实际上，从脑内堆积TAU蛋白的小鼠身上已经确认到了海马体的萎缩。岛田介绍说，“现已探明，TAU蛋白对神经细胞的损害比β-淀粉样蛋白更严重。以TAU为目标的治疗有望成为从根本上治疗痴呆症的方法”。
病情的发展情况也能可视化
利用PET使TAU蛋白实现可视化时使用的是PBB3药剂。TAU蛋白比β-淀粉样蛋白更容易堆积在海马体中。实际上，采用PBB3的实验已经确认，海马体中聚集了PBB3。
另外，通过该实验还确认了一种现象，就是痴呆症越严重，TAU蛋白的堆积面积越大。而β-淀粉样蛋白在痴呆症的症状较轻时就已经大范围堆积了。也就是说，这证明TAU蛋白的可视化能够成为判断“痴呆症病情发展的客观指标”（岛田），而这是β-淀粉样蛋白可视化所不能实现的。
此外还明确了一点，就是TAU蛋白的堆积位置与该位置神经症状的明确对应。利用该结果的话，可通过分子影像明确区分痴呆症的症状，“有望针对每位患者实施定制治疗”（岛田）。岛田表示，在利用这些经验技术的同时，今后预防性干预和局部治疗方法的确立也至关重要。（作者：大下 淳一，日经技术在线！供稿）
